نقص در تولید دوپامین و اثرات آن
پارکینسون به دلیل کاهش تولید دوپامین، یک ماده شیمیایی مهم در مغز که به کنترل حرکات بدن کمک میکند، ایجاد میشود. دوپامین در ناحیهای از مغز به نام جسم سیاه تولید میشود و انتقالدهندهای است که پیامهای مربوط به هماهنگی و تنظیم حرکات را به سایر قسمتهای مغز ارسال میکند. What causes Parkinson’s? | Parkinson’s UK
در افراد مبتلا به پارکینسون، سلولهای این ناحیه از مغز به تدریج تخریب شده و میزان دوپامین کاهش مییابد، که به علائمی چون لرزش، کندی حرکت و سختی عضلات منجر میشود. با کاهش سطح دوپامین، مغز توانایی کنترل حرکات و تنظیم عملکردهای حرکتی را از دست میدهد. این اختلال باعث میشود که حرکات بدن آهستهتر و غیرقابل کنترل شود.
نقش عوامل ژنتیکی در بیماری پارکینسون
مطالعات نشان دادهاند که عوامل ژنتیکی در بروز پارکینسون نقش مهمی دارند. برخی از ژنها به ویژه ژنهای SNCA، PARK2، LRRK2 و GBA با افزایش خطر ابتلا به پارکینسون مرتبط هستند. جهش در این ژنها میتواند موجب ایجاد پروتئینهای ناهنجار در سلولهای مغزی شود که به تدریج سلولهای تولیدکننده دوپامین را تخریب میکند. با این حال، تنها ۱۰ تا ۱۵ درصد از موارد پارکینسون ارثی است، و در بیشتر موارد، دلیل پارکینسون به عنوان یک اختلال غیر ارثی شناخته میشود. مطالعات بیشتر درباره نقش ژنها در بروز پارکینسون میتواند به یافتن روشهای جدیدی برای درمان و پیشگیری از این بیماری کمک کند. Parkinson’s disease – Causes – NHS
عوامل محیطی و اثرات آن بر پارکینسون
عوامل محیطی مانند تماس با سموم، آفتکشها، علفکشها و فلزات سنگین میتواند به افزایش خطر پارکینسون منجر شود. مطالعات نشان میدهند که قرار گرفتن در معرض این مواد شیمیایی ممکن است موجب آسیب به سلولهای مغزی و کاهش تولید دوپامین شود. همچنین، زندگی در مناطق روستایی و استفاده از آب چاه نیز به دلیل تماس بیشتر با مواد شیمیایی بهعنوان یک عامل خطر در نظر گرفته شده است. این عوامل محیطی ممکن است در کنار سایر عوامل مانند ژنتیک و سن در بروز بیماری تاثیر گذار باشند.
التهابهای مغزی و استرس اکسیداتیو
التهابهای مزمن در مغز و افزایش سطح استرس اکسیداتیو، از عوامل خطر بروز پارکینسون محسوب میشوند. استرس اکسیداتیو به تجمع رادیکالهای آزاد اشاره دارد که میتوانند به سلولهای مغزی آسیب وارد کنند. همچنین، التهابهای مغزی مزمن موجب تخریب سلولهای دوپامینرسان مغز میشوند. این شرایط باعث میشود که ناحیههای تولیدکننده دوپامین آسیب ببینند و به مرور زمان علائم بیماری پارکینسون بروز کنند. پیشگیری از التهابهای مزمن و کاهش استرس اکسیداتیو میتواند در کاهش خطر پارکینسون نقش داشته باشد.
افزایش سن و ارتباط آن با پارکینسون
افزایش سن یکی از مهمترین دلیل پارکینسون است. معمولاً افراد بالای ۶۰ سال بیشتر در معرض این بیماری قرار دارند، هرچند که در مواردی نادر، افراد جوانتر نیز ممکن است به این بیماری مبتلا شوند. با افزایش سن، سلولهای مغزی به تدریج آسیب میبینند و تولید دوپامین کاهش مییابد. همچنین، سیستمهای ترمیمی بدن با افزایش سن ضعیفتر میشوند و توانایی کمتری در مقابله با آسیبهای مغزی دارند. این امر باعث میشود که افراد مسنتر در برابر بیماریهای عصبی مانند پارکینسون آسیبپذیرتر باشند.
پروتئینهای ناهنجار و تودههای لوئی
یکی دیگر از علت پارکینسون، تجمع پروتئینهای ناهنجار به نام آلفا-سینوکلئین است که به شکل تودههایی به نام اجسام لوئی (Lewy bodies) در مغز تشکیل میشوند. این تودهها در سلولهای مغزی انباشته شده و به تدریج سلولهای تولیدکننده دوپامین را تخریب میکنند. نقش این پروتئینها و اجسام لوئی در بروز پارکینسون هنوز بهطور کامل شناخته نشده است، اما مطالعات نشان میدهند که این تجمعها ممکن است با مرگ سلولهای عصبی و بروز علائم پارکینسون مرتبط باشند.
آسیبدیدگیهای مغزی و ارتباط آن با پارکینسون
آسیبهای مغزی مانند ضربههای شدید به سر میتوانند خطر ابتلا به پارکینسون را افزایش دهند. این آسیبها ممکن است موجب التهاب و آسیب به سلولهای مغزی شوند که به تخریب تدریجی سلولهای دوپامینرسان مغز منجر میشود. افرادی که در گذشته دچار ضربههای مکرر به سر شدهاند، مانند ورزشکاران حرفهای یا کسانی که در معرض فعالیتهای پرخطر قرار دارند، ممکن است در آینده بیشتر در معرض این بیماری باشند. این نشان میدهد که پیشگیری از آسیبهای مغزی میتواند در کاهش خطر پارکینسون مؤثر باشد.
تاثیر سبک زندگی بر بیماری پارکینسون
سبک زندگی نقش مهمی در سلامت مغز و کاهش خطر ابتلا به پارکینسون دارد. فعالیت بدنی منظم، تغذیه سالم و مصرف مواد مغذی مانند آنتیاکسیدانها، ویتامینهای گروه B و امگا-۳ از راه های درمان پارکینسون در خانه است که به حفظ سلامت مغز و جلوگیری از کاهش سطح دوپامین کمک کند. همچنین، خواب کافی و کاهش استرس نیز در حفظ سلامت سلولهای مغزی نقش دارند. سبک زندگی سالم نه تنها در کاهش خطر پارکینسون بلکه در بهبود کیفیت زندگی افراد مبتلا به این بیماری نیز موثر است.
کاهش سطح گابا و اثرات آن بر پارکینسون
کاهش سطح گابا (گاما آمینو بوتیریک اسید)، یک انتقالدهنده عصبی مهم در مغز، نیز میتواند در بروز پارکینسون نقش داشته باشد. گابا نقش مهمی در کنترل فعالیتهای عصبی و تنظیم حرکات دارد و کاهش آن میتواند به ناهنجاریهای حرکتی و لرزش منجر شود. در بیماران مبتلا به پارکینسون، سطح گابا نیز تحت تأثیر قرار میگیرد و این امر ممکن است به وخامت علائم بیماری بیفزاید. تحقیقات نشان میدهند که درمانهایی که سطح گابا را افزایش میدهند، ممکن است به بهبود علائم بیماری پارکینسون کمک کنند.
مشکلات میتوکندری و پارکینسون
میتوکندریها که به عنوان نیروگاههای سلولی شناخته میشوند، نقش مهمی در تأمین انرژی سلولها دارند. مشکلات در عملکرد میتوکندریها میتواند به آسیب سلولهای مغزی و کاهش سطح دوپامین منجر شود. این مشکلات میتوکندریایی میتوانند به دلیل جهشهای ژنتیکی، سموم محیطی یا افزایش استرس اکسیداتیو ایجاد شوند. مشکلات میتوکندری در سلولهای مغزی با پارکینسون مرتبط هستند و پژوهشها نشان میدهند که درمانهای متمرکز بر بهبود عملکرد میتوکندری میتوانند به کاهش آسیب سلولی در این بیماری کمک کنند.
دلیل پارکینسون چیست؟
بطور کلی در جمع بندی پاسخ به سوال پارکینسون از چی میاد؟ می توان گفت که علت پارکینسون نتیجه ترکیبی از عوامل مختلف است، از جمله کاهش دوپامین، عوامل ژنتیکی، محیطی، افزایش سن، و تجمع پروتئینهای ناهنجار. هر یک از این عوامل بهنحوی در تخریب تدریجی سلولهای مغزی و کاهش تولید دوپامین موثر هستند. جهش در برخی ژنها و تماس با سموم میتواند به افزایش خطر ابتلا کمک کند، در حالی که افزایش سن و التهابهای مزمن مغزی نیز عوامل خطر را تشدید میکنند. Parkinson’s disease – Symptoms and causes – Mayo Clinic
امروزه از راه های درمان پارکینسون در خانه بسیار استفاده می شود ولی تاثیر آن بطور قطعی نیست و بیشتر نقش کنترل کننده علائم را دارد؛ در موارد پیشرفته پارکینسون که داروها نتوانند علائم را کنترل کنند، روشهای جراحی مانند تحریک عمقی مغز (DBS) به کار میروند. هزینه عمل جراحی پارکینسون بسته به پیچیدگی جراحی، و امکانات بیمارستان میتواند متفاوت باشد و برای بسیاری از بیماران گزینهای تخصصی اما نسبتاً پرهزینه است.